健康報(bào)訊 （記者胡德榮 通訊員李 靜）中法科學(xué)家聯(lián)手發(fā)現(xiàn)控制兇險(xiǎn)型瘧疾的關(guān)鍵分子――PfRNaseⅡ蛋白。專家認(rèn)為，該研究首次揭示了抑制兇險(xiǎn)型瘧疾發(fā)生的關(guān)鍵調(diào)控因子和途徑，為防治兇險(xiǎn)型瘧疾提供了新的思路和重要靶點(diǎn)。相關(guān)研究論文6月29日在線發(fā)表在國際學(xué)術(shù)刊物《自然》雜志上。
惡性瘧原蟲引起的兇險(xiǎn)型瘧疾，如腦型瘧疾等，每年導(dǎo)致全球約100萬名患者死亡，幾乎每1分鐘就有1名兒童死于該病。已有的研究證實(shí)，惡性瘧原蟲變異基因家族（var）是惡性瘧疾的關(guān)鍵致病基因，其中A亞類變異var基因（A-var）是導(dǎo)致兇險(xiǎn)型瘧疾的“罪魁禍?zhǔn)住薄Ｔ谄胀ǒ懠不颊咧校@類基因通常處于“沉睡”狀態(tài)，一旦被激活，兇險(xiǎn)型瘧疾的發(fā)生率便顯著升高。
中法兩國科研人員以10名兇險(xiǎn)型瘧疾患者對照20名普通瘧疾患者，利用現(xiàn)代生物學(xué)技術(shù)和基因組生物信息學(xué)分析技術(shù)，在惡性瘧原蟲外切體復(fù)合物類似蛋白中發(fā)現(xiàn)了一個(gè)“多余”的成員――PfRNaseⅡ蛋白，生化分析顯示，該蛋白與瘧原蟲外切體復(fù)合物并無直接關(guān)系。通過轉(zhuǎn)基因和單鏈特異的RNA測序技術(shù)，科研人員進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，PfRNaseⅡ蛋白的調(diào)控對象正是A-var基因，PfRNaseII蛋白通過對A-var基因轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物的原位降解，使A-var基因處于“沉睡”狀態(tài)；當(dāng)PfRNaseⅡ蛋白出現(xiàn)功能缺陷時(shí)，A-var基因則從“沉睡”中被激活，從而導(dǎo)致兇險(xiǎn)型瘧疾發(fā)生。研究人員還發(fā)現(xiàn)，當(dāng)PfRNaseII蛋白水平下降時(shí)，A-var基因水平上升，兇險(xiǎn)型瘧疾的發(fā)生率也相應(yīng)升高。
該研究由同濟(jì)大學(xué)附屬上海市東方醫(yī)院轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究中心、同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院傳染病與疫苗研究所、法國巴斯德研究所、中科院上海巴斯德研究所、江蘇省寄生蟲病防治所和丹麥哥本哈根大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科研人員共同完成。