健康報訊  （記者胡德榮  通訊員李  靜）中法科學家聯(lián)手發(fā)現(xiàn)控制兇險型瘧疾的關(guān)鍵分子――PfRNaseⅡ蛋白,。專家認為,，該研究首次揭示了抑制兇險型瘧疾發(fā)生的關(guān)鍵調(diào)控因子和途徑，為防治兇險型瘧疾提供了新的思路和重要靶點,。相關(guān)研究論文6月29日在線發(fā)表在國際學術(shù)刊物《自然》雜志上,。

惡性瘧原蟲引起的兇險型瘧疾,，如腦型瘧疾等,，每年導致全球約100萬名患者死亡，幾乎每1分鐘就有1名兒童死于該病,。已有的研究證實，惡性瘧原蟲變異基因家族（var）是惡性瘧疾的關(guān)鍵致病基因,，其中A亞類變異var基因（A-var）是導致兇險型瘧疾的“罪魁禍首”,。在普通瘧疾患者中，這類基因通常處于“沉睡”狀態(tài),，一旦被激活,，兇險型瘧疾的發(fā)生率便顯著升高。

中法兩國科研人員以10名兇險型瘧疾患者對照20名普通瘧疾患者,，利用現(xiàn)代生物學技術(shù)和基因組生物信息學分析技術(shù),，在惡性瘧原蟲外切體復合物類似蛋白中發(fā)現(xiàn)了一個“多余”的成員――PfRNaseⅡ蛋白，生化分析顯示,，該蛋白與瘧原蟲外切體復合物并無直接關(guān)系,。通過轉(zhuǎn)基因和單鏈特異的RNA測序技術(shù)，科研人員進一步研究發(fā)現(xiàn),，PfRNaseⅡ蛋白的調(diào)控對象正是A-var基因,，PfRNaseII蛋白通過對A-var基因轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物的原位降解，使A-var基因處于“沉睡”狀態(tài),；當PfRNaseⅡ蛋白出現(xiàn)功能缺陷時,，A-var基因則從“沉睡”中被激活，從而導致兇險型瘧疾發(fā)生,。研究人員還發(fā)現(xiàn),，當PfRNaseII蛋白水平下降時，A-var基因水平上升,，兇險型瘧疾的發(fā)生率也相應升高,。

該研究由同濟大學附屬上海市東方醫(yī)院轉(zhuǎn)化醫(yī)學研究中心、同濟大學醫(yī)學院傳染病與疫苗研究所,、法國巴斯德研究所,、中科院上海巴斯德研究所、江蘇省寄生蟲病防治所和丹麥哥本哈根大學等機構(gòu)的科研人員共同完成,。