健康報訊（記者譚  嘉）我國學(xué)者近期發(fā)現(xiàn)一個新的白血病抑癌基因SETD2,，其功能異常時，與多種不同致癌基因在白血病發(fā)生發(fā)展中具有協(xié)同作用,。這一發(fā)現(xiàn)為白血病治療藥物的研發(fā)提供了新的重要線索,。相關(guān)研究論文日前在國際期刊《自然?遺傳》上發(fā)表。
　　該研究由中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院血液學(xué)研究所程濤教授,、竺曉凡教授和中國科學(xué)院北京基因組研究所王前飛研究員等率領(lǐng)的多個團隊合作完成,。研究人員對一名患有MLL白血病（混合譜系白血?。┗颊呒捌湔Ｍ央p胞胎的血細胞進行全基因組測序,，發(fā)現(xiàn)了罕見的功能性MLL-NRIP3致癌基因和H3K36三甲基化的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶SETD2的遺傳突變。
　　據(jù)了解,，MLL白血病的發(fā)病率在嬰兒白血病中占七成,，在急性髓系白血病中占10%以上。突變譜分析提示,，SETD2在人類急性白血病中功能失活,，可能起腫瘤抑制作用；在含有其他常見的染色體異常時,，敲低SETD2能增強白血病干細胞的自我更新而促進白血病發(fā)生和發(fā)展,；藥物抑制mTOR信號通路，能抑制SETD2敲低的白血病細胞增殖,。此次研究表明,，SETD2是白血病的新抑癌基因,，而且SETD2-H3K36me3通路的功能被破壞是白血病發(fā)生發(fā)展的一種新的表觀遺傳機制。