人造甜味劑的有害作用

我們使用不含熱量的人造甜味劑已經(jīng)超過一個世紀了,。今天食品工業(yè)將它們用在食品中的數(shù)量越來越大,，同時它們也被推薦用于減肥和供患葡萄糖耐受不良及Ⅱ型糖尿病的人使用。Eran Elinav及同事發(fā)現(xiàn),，三種最常用的不含熱量的人造甜味劑（糖精,、三氯蔗糖和阿斯巴甜）的消耗，會直接誘發(fā)小鼠產(chǎn)生肥胖和葡萄糖耐受不良傾向,。這些效應由小腸微生物群的組成和功能的變化調(diào)節(jié),，有害代謝效應可以通過“糞便移植”轉(zhuǎn)移給無菌小鼠，并可通過抗生素治療被消除,。作者顯示,，人造甜味劑能誘發(fā)健康人士發(fā)生菌群失調(diào)和葡萄糖耐受不良。他們提出,，可能有必要制定專門針對個體以及針對腸道微生物群變化的新的營養(yǎng)策略,。

半胱天冬酶在先天免疫中的傳感作用

一個“非經(jīng)典”先天免疫通道（獨立于“Toll-樣受體-4”、但涉及半胱天冬酶-11）最近在小鼠身上被發(fā)現(xiàn),，在那里其作用是識別來自致病細菌的脂多糖 （LPS）,。在這篇論文中，F(xiàn)eng Shao及同事對這一通道和人類身上一個類似的通道進行了研究,。他們發(fā)現(xiàn),，半胱天冬酶-11和半胱天冬酶-4分別是小鼠和人類的胞質(zhì)LPS的直接傳感器，在細胞內(nèi)細菌感染中介導炎性細胞死亡,。

Dis3l2的結(jié)構(gòu)被確定

發(fā)育調(diào)控因子和多能性因子Lin28,，通過激發(fā)微RNA前體依賴于TUT4/7的“寡尿苷化”來抑制微RNA let-7的生物生成。這一改變以pre-let-7為目標,，讓其被核糖核酸外切酶Dis3l2降解。為了解這種目標是怎樣被識別的,，Leemor Joshua-Tor及同事獲得了結(jié)合到一個oligoU基質(zhì)上的小鼠Dis3l2的結(jié)構(gòu),。這一漏斗樣結(jié)構(gòu)顯示，RNA被送到一個活性點上,，該活性點與在外來體的相關(guān)催化亞單元中所看到的活性點截然不同,。該oligo的12個尿嘧啶是在一個復雜的相互作用網(wǎng)絡中被識別的，從而為目標的特異性提供了基礎,。

超亮X射線源的動力是什么

“超亮X射線源”（ULXs）是非核點源,，它們被普遍認為要么含有中等質(zhì)量的黑洞，要么含有較小的,、從一個雙星伴星吸積而成的恒星質(zhì)量的黑洞,。對ULXs進行研究，能提供關(guān)于黑洞形成和/或高“Eddington速度”吸積模式的信息。本期《自然》上的兩篇論文描述了具有異常性質(zhì)的脈動ULXs,。Christian Motch等人發(fā)現(xiàn),，星系NGC 7793 中的P13源在一個周期約為64天的雙星體系中。通過模擬來自B9Ia供體星的X射線加熱作用的強可見光和紫外線調(diào)制,，他們將該黑洞質(zhì)量約束為小于15個太陽質(zhì)量,。Matteo Bachetti等人對星系M82中的一個源進行了觀測，脈動數(shù)據(jù)表明,，這個源含一個中子星而不是一個黑洞,，從而向認為黑洞為大多數(shù)明亮X射線雙星提供動力的假設提出了質(zhì)疑。

二碲化鎢的巨大磁阻

向一種磁阻性材料施加一個磁場,，其電阻就會發(fā)生變化,，這是一個在技術(shù)上有用的現(xiàn)象，比如說在硬盤的數(shù)據(jù)閱讀傳感器中就得到了利用,。Mazhar Ali及同事現(xiàn)在識別出一種材料（二碲化鎢）,，在其中，磁阻效應異常大：電阻可以被改變百分之1300萬以上,。其顯著的磁阻在非常高的磁場中和極低的溫度下才會顯示出來,，所以實際應用目前尚沒有可能。但這一發(fā)現(xiàn)卻為關(guān)于磁阻性的研究提出了新方向,，它們最終可能會導致這一效應的新用途的出現(xiàn),。

利用電子顯微鏡獲取振動光譜

對材料和化學物質(zhì)的振動行為敏感的光譜（如紅外光譜和拉曼光譜），被廣泛用來了解化學和物理性質(zhì),。這些振動激發(fā)原則上也可以被“電子能量損失譜”（EELS）檢測到,，但該效應比較弱，提取這種信號所需的能量分辨率迄今為止在電子顯微鏡中還做不到,。在這項研究中,，Ondrej Krivanek及同事證明，現(xiàn)在電子顯微鏡領(lǐng)域的最新進展意味著,，振動譜能夠以高空間分辨率在掃描透射電子顯微鏡中獲得,。作者介紹了在無機和有機材料方面的應用示例，其中包括氫的直接檢測,，這種能力在對氫存儲材料和生物組織等各種不同系統(tǒng)的分析中可能會有很大用途,。

與亞核結(jié)構(gòu)相關(guān)的增強子激發(fā)

POU 同源域轉(zhuǎn)錄因子Pit1是腦垂體發(fā)育所需的。在這項研究中,，Michael Rosenfeld及同事發(fā)現(xiàn),，被Pit1占據(jù)的增強子與核架構(gòu)成分matrin-3 和Satb1發(fā)生相互作用，而這一聯(lián)系是被Pit1調(diào)控的基因的激發(fā)所需的,。Pit1所發(fā)生的一個與疾病相關(guān)的突變會破壞與matrin-3網(wǎng)絡的相互作用,，導致轉(zhuǎn)錄活性的喪失,。這些實驗顯示了亞核架構(gòu)蛋白在發(fā)育基因的激發(fā)中所起的一個未曾預料到的結(jié)構(gòu)。