核心提示：最近發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Nature cell biology上的一項(xiàng)研究中,，來自美國的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種方法能夠潛在地促進(jìn)癌細(xì)胞發(fā)生重編程,，再變回相對(duì)“正常”的細(xì)胞,。

    研究癌癥的科學(xué)家們都有一個(gè)夢(mèng)想,，希望有一天他們能夠?qū)⒛[瘤細(xì)胞再變回正常細(xì)胞,。而在最近發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Nature cell biology上的一項(xiàng)研究中，來自美國的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種方法能夠潛在地促進(jìn)癌細(xì)胞發(fā)生重編程,，再變回相對(duì)“正?！钡募?xì)胞?？茖W(xué)家們?cè)谧分饓?mèng)想的路上完成了一次飛躍,。

　　研究人員指出，長久以來,，有些科學(xué)家一直認(rèn)為E-cadherin和p120 catenin這兩個(gè)黏附蛋白能夠發(fā)揮腫瘤抑制因子的作用,，但他們以及其他一些研究人員發(fā)現(xiàn)事實(shí)似乎并非如此，這兩個(gè)黏附蛋白都可能在腫瘤細(xì)胞中出現(xiàn),，并且對(duì)于癌癥發(fā)展具有重要促進(jìn)作用,。因此，他們認(rèn)為這兩個(gè)黏附蛋白具有兩面性--一方面維持正常的組織形成,，另一方面能夠促進(jìn)腫瘤發(fā)生,。但E-cadherin和p120究竟如何受到調(diào)控并在促癌和抑癌之間發(fā)生轉(zhuǎn)換仍未可知。

    在這項(xiàng)最新研究中,，研究人員發(fā)現(xiàn)將細(xì)胞連結(jié)在一起的黏附蛋白能夠與細(xì)胞內(nèi)的microRNA發(fā)生相互作用,。他們發(fā)現(xiàn)一個(gè)名叫PLEKHA7的蛋白能夠與E-cadherin和p120 發(fā)生相互作用，PLEKHA7能夠?qū)⒁唤M前體miRNA招募到E-cadherin和p120定位的頂端粘著小帶并將其加工為一組特定的miRNA,，進(jìn)而調(diào)控一些與細(xì)胞轉(zhuǎn)化有關(guān)的基因表達(dá)以維持細(xì)胞正常形態(tài),。但在正常極化的上皮細(xì)胞中，這種相互作用只會(huì)發(fā)生在細(xì)胞頂部,。而在癌細(xì)胞中PLEKHA7發(fā)生缺失則會(huì)導(dǎo)致這組miRNA失調(diào)，導(dǎo)致E-cadherin和p120促進(jìn)腫瘤生長,。在實(shí)驗(yàn)條件下恢復(fù)癌細(xì)胞中正常的miRNA表達(dá)水平可以逆轉(zhuǎn)癌細(xì)胞的異常生長,。

    這項(xiàng)研究第一次將細(xì)胞黏附與miRNA生物學(xué)兩個(gè)不同的研究領(lǐng)域聯(lián)系在一起，并解釋了一個(gè)長久以來一直存在爭議的問題,，同時(shí)也為癌癥治療策略的開發(fā)提供了重要信息,，因此這項(xiàng)研究具有非常重要的意義。