人體免疫細(xì)胞中的一種通常負(fù)責(zé)偵測(cè)病毒感染的受體會(huì)因?yàn)镠IV-1感染而“被關(guān)閉”。這項(xiàng)在線發(fā)表于《自然-免疫學(xué)》上的研究有助于我們了解HIV病毒是如何繞過(guò)免疫系統(tǒng)的。

David Hafler等人發(fā)現(xiàn)，當(dāng)人體的CD4+ T免疫細(xì)胞中的受體TLR7被觸發(fā)時(shí)，這些免疫細(xì)胞將變得反應(yīng)遲鈍。CD4+ T細(xì)胞是HIV-1的優(yōu)先目標(biāo)，且通常在感染后便失活。

研究人員報(bào)告稱(chēng)TLR7缺少時(shí)，這些免疫細(xì)胞的反應(yīng)可以被修復(fù)。而且，在試管測(cè)試中，缺少TLR7的CD4+ T細(xì)胞被HIV-1感染的幾率有所下降。由此可見(jiàn)，HIV-1似乎會(huì)利用TLR7來(lái)實(shí)現(xiàn)病毒的正常運(yùn)轉(zhuǎn)并讓免疫系統(tǒng)的這種關(guān)鍵細(xì)胞失活。