II型糖尿病個體中往往存在一種過量的名為胰島淀粉樣多肽的蛋白質(zhì)（IAPP）,，該蛋白質(zhì)的積累往往和產(chǎn)生胰島素的胰腺β細(xì)胞的缺失直接相關(guān),，引發(fā)糖尿病患者機體中IAPP的積累的原因至今仍是個謎；近日,，來自加州大學(xué)洛杉磯分校的研究人員通過研究揭開了謎底,，研究者發(fā)現(xiàn)了一種自體吞噬現(xiàn)象，即從細(xì)胞中清除損傷或者有毒的蛋白質(zhì),，相關(guān)研究刊登于國際雜志Journal of Clinical Investigation上,。

　　研究者發(fā)現(xiàn)，在未患II型糖尿病的個體機體中,，細(xì)胞的自噬作用會抑制毒性的IAPP的積累,，而在II型糖尿病個體中，自噬過程并不會正常工作,，引發(fā)胰腺β細(xì)胞的破壞,，而是隨著機體胰島素的分泌,，胰腺β細(xì)胞在維持機體血糖水平上扮演著越來越重要作用,。

研究者Safia Costes表示，此前有一些研究報道,，自噬過程對于β細(xì)胞的生存和功能的發(fā)揮至關(guān)重要,，而本項研究并未研究自噬過程在調(diào)節(jié)淀粉樣蛋白過程中的作用；文章中研究者利用三種實驗?zāi)Ｐ妥C實了,，自噬過程可以清除胰腺β細(xì)胞的IAPP,，這三種實驗?zāi)Ｐ头謩e為胰腺β細(xì)胞、可以表達人類IAPP的離體胰島,、人類的胰島,。

　　與此同時，研究人員還開發(fā)了一種新型的小鼠模型,，這種小鼠模型的胰腺β細(xì)胞缺失自噬過程,，研究者發(fā)現(xiàn)這種小鼠機體中往往存在較高水平的有毒IAPP，從而引發(fā)胰腺β細(xì)胞死亡,，最終使得小鼠患上糖尿病,。本文中研究者的目的就是揭示胰腺β細(xì)胞破壞背后的細(xì)胞分子機制，以便研究者可以早日找到保護胰腺β細(xì)胞的靶點,，研究者希望通過他們的研究可以開發(fā)出新一代的結(jié)合療法來治療II型糖尿病,。