中科院上海巴斯德所孟廣勛課題組和中國醫(yī)學科學院病原生物學研究所王健偉課題組合作，首次發(fā)現(xiàn)了重要天然免疫分子NLRP3在腸道病毒71型（EV71）感染中的保護作用以及EV71通過其編碼的蛋白酶切割NLRP3的互作機制。相關成果在線發(fā)表于《細胞報告》雜志,。

　　EV71是手足口病的主要致病原,，主要感染對象為嬰兒和低齡兒童。目前,，對于EV71感染的致病機制和宿主免疫反應機制的研究較為缺乏。

　　NLRP3炎癥小體是以NLRP3、ASC,、Caspase-1為核心蛋白組成的大分子復合體，主要功能是識別外源感染和內部損傷等危險信號,，誘導多效性細胞因子IL-1和IL-18的分泌,。NLRP3炎癥小體廣泛參與多種病原體的識別，但其在EV71感染過程中的作用尚不清楚,。

　　此次研究人員發(fā)現(xiàn),，NLRP3炎癥小體缺失的小鼠在感染EV71后，其疾病程度明顯比野生型小鼠嚴重,。這說明NLRP3炎癥小體在EV71感染過程中對小鼠具有保護作用,。體外試驗也證實，EV71能在髓系細胞上激活NLRP3炎癥小體,，并誘導IL-1分泌,。此外，EV71在激活NLRP3炎癥小體的同時,，也能通過其編碼的蛋白酶2A和3C切割NLRP3來抑制炎癥小體的激活,。