日前，中國(guó)科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院陳小平研究組通過(guò)動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（ART）前提下，瘧疾感染有利于猴免疫缺陷病毒（SIV）儲(chǔ)存庫(kù)的清除。相關(guān)研究論文日前發(fā)表在《逆轉(zhuǎn)錄病毒學(xué)》雜志上。

據(jù)介紹，HIV感染難以根治的主要原因在于長(zhǎng)期存活的細(xì)胞病毒儲(chǔ)存庫(kù)（主要是靜息CD4+T細(xì)胞或記憶CD4+T細(xì)胞）的存在。這類細(xì)胞中，HIV整合到細(xì)胞基因組，以前病毒的方式存在，不被免疫系統(tǒng)識(shí)別，抗病毒藥物也對(duì)其無(wú)效。對(duì)病毒儲(chǔ)存庫(kù)的治療策略，主要是在抗病毒治療的前提下，激活這類細(xì)胞，使前病毒表達(dá)，進(jìn)而使這類細(xì)胞能夠被免疫系統(tǒng)識(shí)別和殺傷，并最終被清除。

研究人員建立了猴免疫缺陷病毒和瘧原蟲共感染的恒河猴模型，以模擬人免疫缺陷病毒（HIV）和瘧原蟲的共感染。基于對(duì)該動(dòng)物模型的研究，研究組發(fā)現(xiàn)，在抗病毒治療的前提下，瘧疾感染激活了潛伏感染的靜息CD4+T細(xì)胞和記憶CD4+T細(xì)胞，誘導(dǎo)這類細(xì)胞凋亡。研究組進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，瘧疾感染誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)NF-kappa B信號(hào)路徑的活化以及組蛋白乙酰化，導(dǎo)致這類細(xì)胞中前病毒表達(dá)，因此降低了病毒儲(chǔ)存庫(kù)的庫(kù)容量。

研究人員表示，在一些發(fā)展中國(guó)家和地區(qū)，特別是在非洲，瘧疾和HIV感染是兩種主要的傳染病，而且這兩種疾病在地理分布上相互重疊，因此共感染現(xiàn)象很普遍。隨著聯(lián)合國(guó)新千年計(jì)劃的實(shí)施，越來(lái)越多的HIV感染者將接受抗病毒治療。陳小平團(tuán)隊(duì)的這項(xiàng)研究還提示，在上述地區(qū)，一些接受抗病毒治療的HIV感染者可能由于瘧疾感染而獲得一些病毒學(xué)上的益處，值得進(jìn)一步研究。