瘧疾是世界上最危險的熱帶病，感染瘧原蟲的按蚊往往會通過叮咬來傳播瘧疾,，然而瘧原蟲機體基因很容易發(fā)生突變,，從而導(dǎo)致世界范圍內(nèi)瘧疾耐藥性菌株的產(chǎn)生。  
    最近,，NatureCommunications雜志上的一篇研究論文中,，來自德國弗萊堡大學(xué)的研究人員揭示了抗瘧疾藥物阿托喹酮與其靶向蛋白結(jié)合的分子機制，研究者就通過揭示阿托喹酮和其靶點蛋白的精確作用機制來為開發(fā)新型改善性藥物提供思路,，阿托喹酮可以通過阻斷瘧原蟲機體細胞線粒體中的呼吸鏈關(guān)鍵蛋白來殺滅瘧原蟲,，阻斷瘧疾的傳播,；由于貝克酵母菌細胞線粒體中蛋白質(zhì)和瘧原蟲線粒體蛋白質(zhì)極其相似，因此文章中研究者利用貝克酵母菌細胞中的線粒體蛋白來進行分析研究,。  
    阿托喹酮的靶向蛋白是瘧原蟲線粒體呼吸鏈四個關(guān)鍵酶類中的第三個,，該酶類的氨基酸鏈可以形成一種三維結(jié)構(gòu)槽，藥物的活性分子可以進入該槽中,，在許多位點同氨基酸進行結(jié)合,，這種結(jié)合作用對于利用阿托喹酮殺滅瘧原蟲非常重要，從而做種導(dǎo)致瘧原蟲病原體的死亡,；隨后研究人員進行了深入的蛋白質(zhì)序列分析,，發(fā)現(xiàn)在瘧原蟲、貝克酵母菌和人類細胞中藥物阿托喹酮的?？课稽c是相同的,。  
    阿托喹酮可以形成許多“鐐銬”，其對于瘧原蟲的蛋白質(zhì)具有特異性,，另外通過對其結(jié)構(gòu)分析也揭示了瘧原蟲的耐藥機制,，由于突變引發(fā)瘧原蟲機體細胞靶向蛋白的改變，從而使得藥物分子不能進入指定的結(jié)合位點,，從而不能對瘧原蟲進行殺滅作用,。  
    該研究對開發(fā)新型的抗瘧疾藥物提供了重要的數(shù)據(jù)，研究者目前通過新型的藥物設(shè)計來改良阿托喹酮的分子結(jié)構(gòu),，從而確保藥物的活性物質(zhì)可以形成必要的“鐐銬”來抵御瘧原蟲的耐藥性,，最終將瘧原蟲一網(wǎng)打盡。