多組分蛋白的定制

實現(xiàn)由生物系統(tǒng)的非凡本領得到啟發(fā)的蛋白自組裝這樣一個目標，對于材料學家來說是一個誘人的前景,。作為在這個方向上所邁出的一步,，David Baker及同事建立了一個計算方法,，可被用來設計蛋白納米材料，在其中兩個不同的亞單元共聚成一個特定的架構,。他們用該方法設計了5種由24個亞單元組成的籠狀蛋白納米材料,，并通過實驗演示：這些材料的結構與計算設計模型非常一致。該方法的準確性以及它幫助打開大門的二組分材料領域,，為設計針對特定應用量身定制的功能蛋白納米材料鋪平了道路,。

櫛水母的基因組草圖

櫛水母是謎一樣的動物，它們將兩個截然不同的神經(jīng)網(wǎng)與一個類似基礎大腦的中心結合在一起,，并具有適合其捕食性生活方式的,、由中胚葉形成的肌肉。Leonid Moroz等人發(fā)表了櫛水母“太平洋側腕水母”（Pleurobrachia bachei）的基因組草圖以及另外其他十種櫛水母的轉錄組,。這些基因組的神經(jīng),、免疫和發(fā)育基因含量與其他動物基因組顯著不同：沒有HOX基因和標準的微RNA機制，免疫基因補充也減少了,。很多雙側神經(jīng)元特定基因和“經(jīng)典”神經(jīng)傳輸物通道的基因在神經(jīng)元中不存在或沒有表達,。作者提出，櫛水母的神經(jīng)系統(tǒng)（還可能包括肌肉分化）是獨立于其他動物的方式演化的,。

微RNA與呼吸病的關系

miR-34/449家族的6個微RNA （miRNA）非常相似,。它們的功能重疊，所以難以確定它們具體的生物學作用,。Lin He及同事發(fā)表了從缺少所有6個miR-34/449 miRNA的小鼠獲得的數(shù)據(jù),。這些動物表現(xiàn)出頻發(fā)的產(chǎn)后死亡、呼吸功能失常（與一些“原發(fā)性纖毛運動障礙”患者的呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥相似）和不育,。這些現(xiàn)象的主要深層缺陷是呼吸道細胞的纖毛較短和較少,，這在很大程度上是由于與頂膜對接的基體所存在的缺陷。

人GLUT1葡萄糖運輸載體的結構

GLUT1是負責葡萄糖向紅血球和其他細胞中吸收的一種膜蛋白,。一個質子耦合的木糖協(xié)同運輸載體（它是GLUT1的一種細菌同源物）的結構以前曾被報道過,，現(xiàn)在Nieng Yan及同事報告了人GLUT1在一個向內(nèi)開啟的構形中的結構。獲得這種人蛋白的結構后,，作者便能夠將與GLUT1缺陷綜合征相關的失活性突變映射到它們的結構上,。由于GLUT1的表達水平已被發(fā)現(xiàn)在幾種癌癥類型中升高，所以這一結構的獲得也許會有助于新的潛在抗癌藥物的開發(fā),。

強磁場驅動活動星系核的噴射流

一個具有重要動力學意義的磁場最近在位于銀河系中心的“人馬座A*”黑洞附近被發(fā)現(xiàn),。這樣一個磁場會影響吸積盤物理性質和向外流動的噴射流，但最新黑洞吸積盤模型卻假設只存在弱磁場,。Mohammad Zamaninasab等人報告說,，對于所取樣研究的一組76個強射電活動星系來說，磁場強度和吸積盤亮度在7個數(shù)量級上是緊密關聯(lián)的。這一發(fā)現(xiàn)意味著,，這些星系發(fā)出噴射流的區(qū)域和盤的性質受到磁場的顯著影響,。

南極冰川消失的一個歷史記錄

全球海平面自距今約2萬年前的末次冰盛期以來已上升了超過100米，出現(xiàn)過幾個幅度達到幾米或更大的融水脈沖,。在這些融水脈沖當中最劇烈的一個（“融水脈沖1A”）發(fā)生時,，海平面在距今14600 年前上升了約16米。這種海平面上升幅度強烈顯示有來自南極的很大貢獻,，但迄今還沒有明確的物理證據(jù)?，F(xiàn)在，Michael Weber及同事發(fā)表了來自斯科舍海的隨冰山漂流的碎屑的一個記錄,，發(fā)現(xiàn)早在距今1.9萬年前就有來自南極的脈沖化冰山釋放的明確信號,。最大的冰山釋放事件發(fā)生在“融水脈沖1A”期間，從而為南極對海平面上升中的這樣一次大跳躍所作貢獻提供了人們長期所尋找的確認,。

多余的中心體怎樣驅動侵襲性癌癥

中心體是哺乳動物細胞中細胞周期的一個重要焦點,，在控制和組織微管網(wǎng)絡中起關鍵作用。有趣的是,，癌細胞經(jīng)常攜帶多種中心體,，多余的中心體能促進侵襲性癌細胞入侵，與由乳腺癌致癌基因ERBB2的過度表達所誘導的情形相似,。另外,，中心體放大還會在哺乳動物上皮細胞的三維培養(yǎng)中增強ERBB2的效應，激活名為 “Rac1”的小GTPase,。

磷酸化泛素是“泊蛋白”的一個活化因子

小蛋白“泛素”（以其通過與其他蛋白相結合和調(diào)控它們的活性或穩(wěn)定性來在這些蛋白的轉錄后修飾中所起作用而為人們所熟悉）在這項研究中被發(fā)現(xiàn)是激酶PINK1的基質,，后者與泛素連接酶“泊蛋白”一起是隱性遺傳性帕金森氏癥的一個致病基因。Noriyuki Matsuda及同事發(fā)現(xiàn),，在線粒體膜電位降低之后，PINK1在“絲氨酸殘基65”上將泛素磷酸化,，然后被磷酸化的泛素與也被PINK1磷酸化的“泊蛋白”發(fā)生相互作用,。