流感是歷史上造成人類死亡最多的疾病之一,，而其中約90%的死亡病例的死因是繼發(fā)細菌性肺炎,。中科院微生物研究所王北難課題組日前在美國《國家科學院院刊》發(fā)表最新研究結(jié)果，揭示了病毒和細菌與宿主在致病機制中的相互關(guān)系,，以及流感病毒與細菌性肺炎相關(guān)的分子機制,，為預(yù)防細菌性肺炎和控制流感死亡率提供了不同的角度和新藥物靶點,。

據(jù)介紹，雖然流感病毒繼發(fā)的肺部細菌感染現(xiàn)象被人們廣泛關(guān)注,，但其分子機制仍不清楚,。為了控制流感暴發(fā)引起細菌性肺炎而造成的死亡，了解其機制是重要前提,。

王北難課題組發(fā)現(xiàn),，流感病毒的神經(jīng)氨酸酶（NA）可以活化宿主體內(nèi)的轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β），導致宿主細胞表面的黏附分子表達增高,。此類黏附分子（例如纖連蛋白和整合素）與細菌黏附宿主細胞表面相關(guān),，會使細菌對宿主肺細胞的黏附增加，從而引起繼發(fā)的細菌感染,，而抑制病毒NA的活性或TGF-β信號傳導通路就能有效地阻斷流感病毒感染后細菌對肺組織的黏附,。

該研究小組還證明,，流感病毒介導的細菌黏附由細菌表面的纖維蛋白結(jié)合蛋白引起，因此擁有該類毒力蛋白的細菌與流感繼發(fā)的細菌感染密切相關(guān),，例如肺炎球菌,、金黃色葡萄球菌、A型鏈球球菌和流感嗜血桿菌,。