由深圳市第三人民醫(yī)院感染科主任王福祥課題組與哈爾濱醫(yī)科大學(xué)基因組學(xué)研究中心、吉林醫(yī)藥學(xué)院、長(zhǎng)春市傳染病醫(yī)院4單位合作完成的一項(xiàng)研究近日在線發(fā)表在國(guó)際《艾滋病》雜志上,。該研究首次發(fā)現(xiàn)了決定人類免疫缺陷病毒(HIV-1)的致病AE重組毒株(CRF01_AE亞型)“與眾不同”的致病機(jī)制與傳播機(jī)理的奧秘所在——該亞型多個(gè)基因位點(diǎn)與其他流行亞型有顯著差異。
據(jù)了解,，CRF01_AE毒株于上世紀(jì)80年代末傳入我國(guó)，當(dāng)時(shí)并非主流病毒株,。然而,，在潛入“國(guó)門”后，這一亞型致病毒株竟然猛踩“油門”快速傳播,。我國(guó)CRF01_AE亞型病毒感染者CD4細(xì)胞數(shù)明顯更低,，即感染CRF01_AE亞型病毒的艾滋病患者病情更重,，病毒感染人體細(xì)胞所需要的輔助分子以CXCR4或CCR5/CXCR4為主。通過CRF01_AE病毒感染人體細(xì)胞關(guān)鍵蛋白分子包膜蛋白的序列分析表明,，蛋白包膜V3和V4區(qū)多個(gè)氨基酸位點(diǎn)替換,、V3區(qū)糖基化位點(diǎn)缺失，以及V4區(qū)堿性氨基酸與CRF01_AE病毒的致病性強(qiáng)弱有關(guān),。CRF01_AE病毒的V4區(qū)長(zhǎng)度明顯短于其他型別的HIV-1病毒,，糖基化位點(diǎn)數(shù)量也顯著少于其他型別的HIV-1病毒，V3區(qū)特殊的氨基酸替代,、單一氨基酸替代或聯(lián)合替代，與CRF01_AE病毒選擇輔助分子CXCR4或CCR5/CXCR4感染人體細(xì)胞相關(guān)聯(lián),。
（http://www.cdctj.com.cn/system/2019/05/15/014330510.shtml shtml）
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