在這項新的研究中，來自美國國家衛(wèi)生研究院（NIH）,、貝斯以色列女執(zhí)事醫(yī)療中心,、拉根研究所、洛斯阿拉莫斯國家實驗室和斯克里普斯研究所的研究人員利用這種組合抗體注射策略讓一組實驗室猴子完全免受HIV感染,。在組合抗體注射時,，他們是將兩種HIV抗體（即PGT121和PGDM1400）的混合物接種到這些猴子體內。相關研究結果發(fā)表在2017年9月20日的Science Translational Medicine期刊上,，論文標題為“Protection against a mixed SHIV challenge by a broadly neutralizing antibody cocktail”,。
HIV攜帶者必須在他們的余生中每天服用三種或以上的不同藥物,。不幸的是，若嚴格遵守這種治療方案,，他們遭受的副作用從輕微的頭暈到危及生命的肝臟損傷不等,。然而，如果他們停止服用這些藥物,，那么隱藏在他們的細胞內的HIV能夠自發(fā)地重新出現,。事實上，能夠在細胞中潛藏多年的潛伏性HIV是治愈它的一種關鍵障礙,?？茖W家們正在探究兩種主要的策略來解決這個問題：重新激活和消滅這種潛伏性HIV（被稱作“激活并殺死（shock and kill）”）或者發(fā)現一種讓它永久沉默的方法。
針對這兩種策略,，在一項新的研究中,，來自美國加州大學舊金山分校和西奈山伊坎醫(yī)學院的研究人員研究了破壞這種潛伏性并且最終可能被用來治療HIV感染者的藥物。他們最近發(fā)現了一種被稱作JQ1的新藥物如何能夠重新激活潛伏性HIV,。JQ1當前正處于早期的人體癌癥臨床試驗中,。相關研究結果發(fā)表在2017年9月21日的期刊上，論文標題為“The Short Isoform of BRD4 Promotes HIV-1 Latency by Engaging Repressive SWI/SNF Chromatin-Remodeling Complexes”,。
在一項新的研究中,，來自美國國家衛(wèi)生研究院（NIH）、加州大學洛杉磯分校和斯坦福大學的研究人員設計出一種合成分子,，能夠在小鼠體內重新激活潛伏性的人免疫缺陷病毒（HIV,，俗稱艾滋病病毒），并且導致一些被感染的細胞死亡,。相關研究結果于2017年9月21日發(fā)表在PLoS Pathogens期刊上,，論文標題為“In vivo activation of latent HIV with a synthetic bryostatin analog effects both latent cell "kick" and "kill" in strategy for virus eradication”。
在同英國,、法國,、美國和荷蘭的研究人員進行聯合研究后，來自劍橋大學的研究者Jonathan Heeney教授發(fā)現,，gp140結合到輔助T細胞CD4受體或許是引發(fā)障礙的主要原因,，而通過抑制gp140同CD4受體的結合，產生抗體的B細胞中所發(fā)生的短期阻斷或許就會被克服,。發(fā)表在Journal of Virology雜志上的兩篇研究報告中,，研究人員首次發(fā)現了這種方法或許是可用的，而且研究人員能夠使得這種反應持續(xù)一年時間,。
在一項新的研究中，來自澳大利亞韋斯特米德醫(yī)學研究所的研究人員鑒定出HIV病毒如何劫持先天性免疫系統(tǒng)來促進它的復制和擴散,，因而在體內獲得感染的立足點,。這為最終能夠根除HIV相關病毒庫邁出重要的一步。相關研究結果于2017年8月2日在線發(fā)表在Journal of Virology期刊上,，論文標題為“Mechanism of Interferon Stimulated Gene Induction in HIV-1 Infected Macrophages”,。
日前,，刊登在國際著名雜志Science Translational Medicine上的一篇題為“Inflammatory monocytes expressing tissue factor drive SIV and HIV coagulopathy”的研究報告中,，來自美國的研究人員通過研究發(fā)現，一類特殊的能夠表達組織因子的單核細胞或許能夠在HIV病毒被抑制后持續(xù)存在,，并且通過激活X因子來誘發(fā)一系列的凝血連鎖反應,。
文章中，研究者Melissa E. Schechter及其同事深入研究了HIV感染過程中所涉及的炎癥和凝血通路,，目的在于更好地優(yōu)化臨床上HIV患者的治療,。研究人員鑒別出了一類特殊的能夠表達組織因子(TF)的單核細胞，當個體感染HIV后這種單核細胞會一直持續(xù)存在,，并且激活X因子來誘發(fā)多個凝血連鎖反應,。
相反,，這些研究人員觀察到HIV-1 DNA在細胞核中的堆積發(fā)生CypA依賴性的下降，這提示著CypA促進TRIM5α抑制HIV-1的細胞核輸入,。相關研究結果于2017年8月2日在線發(fā)表在PLoS ONE期刊上,，論文標題為“Cyclophilin A potentiates TRIM5α inhibition of HIV-1 nuclear import without promoting TRIM5α binding to the viral capsid”。
